KONSEP DASAR MEDIS CONGESTIVE HEART FAILURE
(GAGAL
JANTUNG KONGESTIF)
A.
Definisi
Gagal
jantung, sering disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung
kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan
sisi kanan. (Brunner & Suddarth, 2002)
Pada
gagal jantung kiri, kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan
tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Pada
gagal jantung kanan (ventrikel kanan gagal), yang menonjol adalah kongesti
visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. (Brunner
& Suddarth, 2002)
B.
Etiologi
Gagal jantung kongestif
dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan
otot jantung. Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.
3. Hipertensi
sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung
dan pada gilirannya mengakibatkan hipetrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningktkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas,
hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya
akan terjadi gagal jantung.
4. Peradangan
atau penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5. Penyakit
jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenranya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya
terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis: stenosis katup
semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis: tampanode
perikardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau
pengosongan jantung abnormal (mis: insufisiensi katup AV). Peningkatan mendadak
afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi maligna) dapat
menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.
6. Faktor
sistemik. Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis: demam,
tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik)
dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktillitas jantung. Distrima jantung
yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung
menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung. (Brunner & Suddarth, 2002)
C. Patofisiologi
Gagal jantung bukanlah
suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu
sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu respon
hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan
patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon hemodinamik yang
tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure)
dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa
mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume
ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung.
Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut
berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf
adrenergik.
Penting dibedakan
antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan
kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan
ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa
terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi
depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda
gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat
CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan
sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang
kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah
yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah
jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume
darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi
neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan
meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan
kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera
teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi
jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang
tidak terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik
(penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel
(dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum
Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misal pada penyakit koroner)
selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan
ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal jantung
kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari trombus
mural, dan disritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan penyakit
jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke
miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama
dan sistem konduksi kelistrikan jantung. Beberapa data menyebutkan bradiaritmia
dan penurunan aktivitas listrik menunjukan peningkatan presentase kematian jantung
mendadak, karena frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun.
WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi
mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan seperti
emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan
diatas.
Mekanisme yang
mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung,
yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep
curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV dimana curah
jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup.
Curah jantung yang
berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tapi pada
gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung,
volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah
darah yang dipompa pada setiap konstraksi tergantung pada tiga faktor yaitu:
1. Preload:
setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan
kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan
perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3. Afterload:
mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.
D. Tanda
dan Gejala
Manifestasi klinis
gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung,
etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua
ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada penderita gagal
jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
1.
Gejala paru berupa dyspnea,
orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
2. Gejala
sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
3. Gejala
susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.
Pada gagal jantung
kanan, manifestasi klinaiknya dikarakteristikkan oleh edema dependen dan
pitting dapat dilihat pada sternum atau sakrum pada individu yang berbaring
serta pada kaki dan tungkai individu yang duduk. Pembesaran limfa dan hati
dapat menyebabkan tekanan pada organ sekitar. Ikterik dan masalah koagulasi
dapat terjadi penderita gagal jantung kanan. (Tambayong, 2000)
E. Pemeriksaan
Diagnostik
1. EKG
: Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Distrimia, misal takikardi, fibrilasi atrial,
mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih
setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikular (dapat
menyebabkan gagal/disfungsi jantung).
2. Sonogram
(ekocardiogram, ekokardiogram dopple): Dapat menunjukkan dimensi perbesaran
bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan
kontraktilitas ventrikuler.
3. Skan
jantung (multigated acquisiton (MUGA)) : Tindakan penyuntikkan fraksi dan
memperkirakan gerakan dinding.
4. Keterisasi
jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga
mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel
menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
5. Rongten
dada: dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, misal bulging pada perbatasan
jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.
6. AGD
: Gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). (Doenges, 2002)
F.
Komplikasi
1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan
vena (thrombosis vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru
atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan
dengan pemberian warfarin.
2. Komplikasi
fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan perburukan
dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau
β blocker dan pemberian warfarin).
3. Kegagalan
pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis
ditinggikan.
4. Aritmia
ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac death
(25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β
blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.
G. Penatalaksanaan
Menurut Smeltzer dan
Bare, (2002), penatalaksanaan pasien gagal jantung terdiri dari:
a. Penetalaksanaan
non farmakologi
1. Menjelaskan
kepada pasien tentang penyakitnya, pengobatan dan pertolongan yang dapat
dilakukan sendiri.
2. Perubahan
gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita
kegemukan.
3. Pembatasan
asupan garam dan pembatasan asupan cairan
4. Menghentikan
perilaku minum minuman keras beralkohol
5. Dianjurkan
untuk berolahraga, karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal,
fungsi saraf otonom, endotel serta neuroabnormal dan juga terhadap sensitifitas
terhadap insulin.
b. Penatalaksannan
farmakologis
Obat-obatan yang bisas digunakan pada
pasien gagal jantung antara laian: diuretik (loop dan thiazid), ACE-inhibitor,
β-blocker (carvedibol, bisoprolol, metaprolol), digoksin, spironolakton,
vasodilator (hydralazine, nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta obat
inotropik positif. (Majid, 2010)
H. Prognosis
Gagal jantung kongetif
merupakan penyakit cardiovaskular yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10%
pertahun pada gagal jantung ringan dan meningkat menjadi 30-40% pada gagal
jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering
memerlukan perawatan ulang di rumah sakit meskipun pengobatan rawat jalan telah
diberikan secara optimal. Menurut Andrianto (2008), angka rawat ulang pasien
gagal jantung kongestif dengan frekuensi 1 kali atau lebih selama 12 bulan
sebear 45%. (Majid, 2010)
ASUHAN
KEPERAWATAN
CHF
A.
Pengkajian
1.
Aktivitas/istrahat
Gejala :
a. Keletihan/kelelahan
terus menerus sepanjang hari
b. Insomnia
c. Nyeri
dada dengan aktivitas
d. Dispnea
pada saat istrahat atau pada pengerahan tenaga
Tanda
:
a. Gelisah,
perubahan status mental misalnya, letargi
b. Tanda
vital berubah pada aktivitas
2.
Sirkulasi
Gejala :
a. Riwayat
hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, bedah
jantung, andokarditis, SLE, anemia, syok septic.
b. Bengkak
pada kaki, telapak kaki, abdomen, “sabuk terlalu ketat” (pada gagal bagian
kanan).
Tanda
:
a. TD:
mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan atau kronis); atau tinggi
( kelebihan beban cairan/peningkatan TVS).
b. Tekanan
nadi: mungkin sempit, menunjukan penurunan volume sekuncup
c. Frekuensi
jantung: takikardia (gagal jantung kiri).
d. Irama
jantung: disritmia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel
premature/takikardia, blok jantung
e. Nadi
apical: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri.
f. Bunyijantung:
s3 (gallop) adalah diagnostic; s4 dapat terjadi; s1 dan s2 mungkin melemah
g. Murmur
sistolik dan diastolic dapat menandakan danya stenosis katup atau insufisiensi
h. Nadi:
nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi
sentral mungkin kuat, misalnya, nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat.
i.
Warna: kebiruan, pucat, abu-abu,
sianotik
j.
Punggung kuku: pucat atau sianotik
dengan pengisian kapiler lambat.
k. Hepar:
pembesaran/dapat teraba, reflex hepatojugularis.
l.
Bunyi napas: krekels, ronchi.
m. Edema:
mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas; DVJ
3.
Integritas ego
Gejala :
a. Ansietas,
kuatir, takut
b. Stress
yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan financial (pekerjaan/biaya
perawatan medis).
Tanda :
berbagai manifestasi perilaku, misalnya, anisetas, marah, ketakutan, mudah
tersinggung
4.
Eliminasi
Gejala :
a. Penurunan
berkemih, urine berwarna gelap
b. Berkemih
malam hari
c. Diare/konstipasi
5.
Makanan/cairan
Gejala :
a. Kehilangan
nafsu makan
b. Penambahan
berat badan signifikan
c. Pembengkakan
pada ekstremitas bawah
d. Pakaian/sepatu
terasa sesak
e. Diet
tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein
f. Penggunaan
diuretic
Tanda
:
a. Penambahan
berat badan cepat
b. Distensi
abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting)
6.
Hygiene
Gejala : keletihan/kelemahan, kelelahan selama
aktivitas perawatan diri
Tanda :penampilan menandakan kelalaian perawatan
professional
7.
Neurosensori
Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan
Tanda :
a. Letargi,
kusut piker, disprientasi
b. Perubahan
perilaku, mudah tersinggung
8.
Nyeri/kenyamanan\
Gejala :
a. Nyeri
dada, angina akut atau kronis
b. Nyeri
abdomen kanan atas (AKaA)
c. Sakit
pada otot
Tanda
:
a. Tidak
tenang, gelisah
b. Focus
menyempit (menarik diri)
c. Perilaku
melindung diri
9.
Pernapasan
Gejala :
a. Dispnea
saat beraktivitas, tiudr sambil duduk, atau dengan beberapa bantal
b. Batuk
dengan/tanpa pembentukan sputum
c. Riwayat
penyakit paru kronis
d. Penggunaan
bantuan pernapasan,misalnya, oksigen atau medikasi
Tanda :
a. Prnapasan:
takipnea, nafas dangkal, pernapasan labored; penggunaan otot aksesori
pernapasan, nafas flaring
b. Batuk:
kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tnpa
pembentukan sputum
c. Sputum:
mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
d. Bunyi
napas: mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan mengi
e. Fungsi
mental: mungkin menurun; letargi,; kegelisahan
f. Warna
kulit: pucat atau sianosis
10. Keamanan
Gejala :
a. Perubahan
dalam fungsi mental
b. Kehilangan
kekuatan/tonus otot
c. Kulit
lecet
11. Interaksi
social
Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas
social yang biasa dilakukan
12. Pembelajaran/pengajaran
Gejala : menggunakan/lupa menggunakan
obat-obatan jantung; misalnya, penyekat saluran kalsium
Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk
meningkatkan
Pertimbangan
rencana pemulangan :
a. DRG
menunjukan rerata lamanya dirawat: 8,2 hari.
b. Bantuan
untuk berbelanja transportasi, kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas
pemeliharaan
c. Pengaturan
rumah
d. Perubahan
dalam terapi/penggunaaan obat
e. Perubahan
dalam tatanan fisik rumah.
B.
Diagnosa
1.
Curah jantung, menurun b/d perubahan
kontraktilitas miokardia/inotropik. Perubahan frekuensi, irama, konduksi
listrik. Perubahan structural.
2.
Intoleransi aktivitas b/d
ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan. Kelemahan umum. Tiraah
baring lama.imobilitas.
3.
Kelebihan volume cairan b/d menurunnya
laju filtrasi glomerulus.
4.
Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas
b/d perubahan membrane kapiler alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan
kedalam area intertisial/alveoli
5.
Resiko tinggi terhadap kerusakan
integritas kulit b/d tirah baring lama. Edema, penurunan perfusi jaringan.
6.
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar),
mengenai kondisi, program pengobatan b/d kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
C.
Intervensi
1.
Diagnosa I : Curah jantung, menurun b/d
perubahan kontraktilitas miokardia/inotropik. Perubahan frekuensi, irama,
konduksi listrik. Perubahan structural.
Intervensi:
a. Auskultasi
nadi apical; kaji frekuensi, irama jantung.
Rasional: biasanya
terjadi takikardi (meskipun pada saat istrahat) untuk menkompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikuler.
b. Catat
bunyi jantung
Rasional : s1 dan s2
mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Iram gallop umum (s3 dan s4)
dihasilkan sebgai aliran darah; kedalam serambi yang distensi.
c. Palpasi
nadu perifer
Rasional : oenurunan
curah jantung dapat menunjukan manurunnya nadi radial, popliteal,dorsalis
pedis, dan postibial.
d. Pantau
TD
Rasional : pada GJK
dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat sehubungan dengan SVR.
e. Kaji
kulit terhadap picat dan sianosis
Rasional : pucat
menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah
jantung, vasokontriksi, dan anemia.
f. Berikan
istrahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan
fisik sesuai dengan indikasi.
Rasional : istrahat
fisik harus diperhatikan selama GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki
efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen miokard
dan kerja berlebihan
g. Tinggikan
kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif. Tingkatkan
ambulasi/aktivitas sesuai toleransi.
Rasional : menurunkan
stasis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus/pembentukan embolus.
h. Kolaborasi
pemberian obat diuretic, vasodilator,
Rasional : banyaknya
obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas, dan menurunkan kongesti.
2.
Diagnosa II : Intoleransi aktivitas b/d
ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan. Kelemahan umum. Tiraah
baring lama.imobilitas.
Intervensi:
a. Periksa
tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya pasien bila
menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat beta.
Rasional : hipotensi
ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat
respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, distritmia, dispnea,
berkeringat, pucat.
Rasional : penurunan/ketidakmampuan
miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selam aktivitas, dapat
meningkatkan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga
peningkatankelelahan dan kelemahan.
c. Kaji
prespitator/penyebab kelemahan contoh pengobatn, nyeri, obat.
Rasional : kelemahan
adalah efek samping beberapa obat .
d. Evaluasi
peningkatan intoleran aktivitas
Rasional : dapat
menunjukan penignkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas
e. Berikan
bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.
Rasional : pemenuhan
kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard/kebutuhan
oksigen berlebihan
f. Implementasikan
program rehabilitasi jantung/aktivitas
Rasional : peningkatan
bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.
3.
Diagnosa III : Kelebihan volume cairan
b/d menurunnya laju filtrasi glomerulus.
Intervensi:
a. Pantau
haluaran urine. Catat jumlah dan warna saat hari diman dieresis terjadi
Rasional : haluaran
urine mungkin sedikit dan peka karena penurunan perfusi ginjal
b. Pantau/hitung
keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional : terapi
diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan meskipun
edema masih ada
c. Pertahankan
duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut
Rasional : posisi
terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga
meniingkatkan dieresis
d. Auskultasi
bunyi nafas. Catat penurunan dan tau bunyi tambahan
Rasional : kelebihan
volume cairan sering menimbulkan kongesti paru
e. Kolaborasi
pemberian obat sesuai indikasi seperti diuretic dan tiazid denga agen
perlawanan kalium
Rasional : meningkatkan
laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorbsi natrium/klorida pada tubulus
ginjal
f. Mempertahankan
cairan/pembatasan natrium sesuai indikasi
Rasional : menurunkan
air total tubuh/mencegah reakumulasi cairan.
4.
Diagnosa IV : Resiko tinggi kerusakan
pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus, contoh
pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area intertisial/alveoli
Intervensi:
a. Auskultasi
bunyi nafas, catat krekels, mengi
Rasional : menyatakan
adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi
lanjut
b. Anjurkan
klien batu efektif, nafas dalam
Rasional : membersihkan
jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen
c. Dorong
perubahn posisi sering
Rasional : membantu
mencegah atelektasis dan pneumonia
d. Pertahankan
duduk dikursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat,
posisi semi fowler, sokong tangan dengan bantal
Rasional : menurunkan
konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal
e. Kolaborasi
pemberian oksigen tambahn sesuai indikasi
Rasional : meningkatkan
konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia
jaringan
5.
Diagnosa V : Resiko tinggi terhadap
kerusakan integritas kulit b/d tirah baring lama. Edema, penurunan perfusi
jaringan
Intervensi:
a. Lihat
kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi.
Rasional : kulit
beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilitas fisik, dan gangguan
status nutrisi.
b. Pijat
area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan
aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan
c. Ubah
posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak aktif/pasif
Rasional : memperbaiki
sirkulasi /menurunkan waktu satu area yang menganggualiran darah
d. Berikan
perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban/eskresi.
Rasional :
terlalukering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan
e. Hindari
obat intramuscular
Rasional : edema
interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbs obat dan predisposisi
untuk kerusakn kulit/terjadinya infeksi
f. Berikan
tekanan alternative/kasur, kulit domba, prlindungan sikut atau tumit
Rasional : menurunkan
tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi.
6.
Diagnosa VI : Kurang pengetahuan
(kebutuhan belajar), mengenai kondisi, program pengobatan b/d kurang
pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
Intervensi:
a. Diskusikan
fungsi jantung normal. Meliputi informasi sehubungan dengan pasien dari fungsi
normal. Jelaskan perbedaan serangan jantung dan GJK.
Rasional : pengetahuan
proses penyakit dan harapan dapat memudahkan kekuatan pada program pengobatan
b. Diskusikan
obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secra verbal dan tertulis
Rasional : pemahaman
kebutuha terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencegah
terjadinya komplikasi obat
c. Anjurkan
makan diet pada pagi hari
Rasional : memberikan
waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tiduruntuk mencegah/membatsi
menghentikan tidur
d. Bahas
ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatianmedik cepat, contoh peningkatan
berat badan cepat, edema, nafas pendek, peningkatan kelelahan, batuk,
hemoptisis, demam.
Rasional : pemantauan
sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan kesehatan dan
alat mencegah komplikasi.
e. Berikan
kesempatan pasien/orang terdekta untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan
membuat perubahan pola hidup yang perlu
Rasional : kondisi
kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan kemampuan koping
dan kapasitas dukungan pasien dan orang terdekat, menimbulkan depresi
f. Rujuk
pada sumber dimsyarkat/kelompok pendukung sesuai indikasi
Rasional : dapat
menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan di rumah. (Doenges, 2002)
DAFTAR
PUSTAKA
Brunner
dan Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Doenges, dkk. 2002.
Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Majid, Abdul. 2010. Analisis Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian Rawat Inap
Ulang Pasien Gagal Jantung Kongestif Di Rumah Sakit Yogyakarta Tahun 2010.
Tesis. Universitas indonesia
Tambayong, Jan.
2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan.
Jakarta: EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar